El Lactato: De “Desecho” a Regulador Maestro del Metabolismo de las Grasas durante el Ejercicio

El Lactato: De "Desecho" a Regulador Maestro del Metabolismo de las Grasas durante el Ejercicio

Resumen

Esta revisión de Huang et al 2025 se analiza el papel del lactato como una molécula señalizadora clave que regula el metabolismo de las grasas durante el ejercicio. El estudio detalla cómo esta sustancia influye de manera distinta en el tejido adiposo blanco y en el músculo esquelético dependiendo de su concentración y de la duración de la actividad física. A través de receptores como el GPR81, el lactato puede inhibir la lipólisis en intensidades altas, mientras que en exposiciones prolongadas fomenta el pardeamiento de la grasa y la biogénesis mitocondrial. La investigación resalta que el lactato no es un simple residuo, sino un mediador crucial para el equilibrio energético y la salud metabólica. Estos hallazgos ofrecen una base teórica para optimizar prescripciones de ejercicio personalizadas y desarrollar nuevas estrategias contra la obesidad y enfermedades crónicas.

1. Introducción: El Cambio de Paradigma y la Regulación Redox

Históricamente, el lactato fue estigmatizado como un subproducto metabólico transitorio asociado exclusivamente a la fatiga y la acidosis celular. Sin embargo, la fisiología del ejercicio contemporánea ha desmantelado esta visión simplista para revelar al lactato como una molécula de señalización central (“exerkina”) que orquesta el crosstalk tisular.

El propósito de este análisis es detallar cómo el lactato actúa como un “sintonizador fino” del metabolismo lipídico. Bajo la “Teoría del Lactato Shuttle”, esta molécula trasciende su origen glucolítico para actuar como un regulador del estado redox celular (relación NAD+/NADH), sirviendo de puente crítico entre el flujo glucolítico y las vías oxidativas mitocondriales. El lactato no solo es un combustible, sino un sensor metabólico que equilibra el suministro energético según la intensidad de la carga física.

2. Mecanismos Moleculares: La Paradoja de los Porteros Metabólicos

La regulación del metabolismo de los ácidos grasos por el lactato se rige por una dualidad funcional que Huang et al. (2025) definen a través de sus efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos. Esta red de señalización se divide en dos ejes fundamentales:

A. Señalización vía Receptores (GPR81)

El GPR81 (receptor de lactato unido a proteína G) actúa como el principal “freno” metabólico. Al detectar concentraciones elevadas de lactato, inhibe la adenilato ciclasa (AC), reduciendo los niveles de cAMP y la actividad de la proteína quinasa A (PKA). El resultado es una inhibición directa de la lipólisis (vía HSL y ATGL) para evitar una movilización excesiva de grasas cuando la intensidad del ejercicio favorece el uso de carbohidratos.

B. Flujo de Transporte y Oxidación (MCT1)

Paralelamente, los transportadores de monocarboxilatos (MCT1) facilitan el ingreso del lactato a la matriz mitocondrial. Aquí, el lactato modula el eje SIRT1/NAD+/NADH, donde la conversión de lactato a piruvato genera NADH, alterando el potencial redox y activando la sirtuina 1 (SIRT1). Este proceso es fundamental para la señalización de la biogénesis mitocondrial y la eficiencia en la oxidación de sustratos.

3. Suministro energético durante el ejercicio aeróbico

Durante el ejercicio aeróbico, la contribución relativa de los sustratos energéticos cambia progresivamente:

Baja intensidad: predominan los ácidos grasos plasmáticos.
Intensidad moderada: aumenta el uso de triglicéridos intramusculares (IMTG).
Alta intensidad: el glucógeno muscular se convierte en el sustrato principal.

Un hallazgo clave es que la máxima oxidación de grasas ocurre por debajo del umbral de lactato, lo que sugiere que el lactato no solo refleja el cambio metabólico, sino que participa activamente en él, modulando la disponibilidad y el uso de ácidos grasos

Intensidad (% VO2 máx.)	Prioridad de Sustratos Energéticos	Nota Fisiológica
25% (Baja)	Plasma FFA > IMTG > Plasma G	Predominio de la movilización desde el tejido adiposo.
65% (Moderada)	MG > Plasma FFA > IMTG > Plasma G	Punto de equilibrio; máxima tasa de oxidación lipídica (MFO).
85% (Alta)	MG > Plasma FFA > Plasma G > IMTG	Inhibición de HSL/ATGL vía GPR81; dependencia glucolítica.

Nota: La tasa máxima de oxidación de grasas ocurre generalmente por debajo del umbral de lactato individual.

4. Lactato y el origen de los ácidos grasos durante un esfuerzo único.

La revisión demuestra que la concentración de lactato en sangre condiciona el origen de los ácidos grasos utilizados. Durante una única sesión de ejercicio aeróbico, la fuente de ácidos grasos utilizada como energía varía en función de la concentración de lactato en sangre.

≈ 2 mM de lactato (umbral aeróbico): los ácidos grasos provienen principalmente del tejido adiposo blanco.
Hasta ≈ 5 mM (umbral anaeróbico): disminuye progresivamente la contribución del tejido adiposo blanco, mientras que aumenta la utilización de triglicéridos intramusculares (IMTG), alcanzando estos su máximo aporte alrededor de 5 mM.
> 5 mM de lactato: la contribución de los IMTG desciende, pero el tejido adiposo blanco sigue siendo la principal fuente de ácidos grasos, debido a la mayor disponibilidad de ácidos grasos libres plasmáticos.
> 16 mM de lactato: la oxidación de grasas prácticamente se detiene, por lo que su contribución energética es mínima.

Estos patrones representan una tendencia general y pueden variar entre individuos según su nivel de capacidad física.

5. El Impacto del Lactato: Un Efecto Tejido-Específico

La “Paradoja del Lactato” reside en su capacidad para inhibir o promover la degradación lipídica dependiendo del tejido y el contexto hormonal.

En el tejido adiposo blanco, el lactato puede inhibir la lipólisis mediante el receptor GPR81, pero estudios en animales muestran que, bajo ciertas condiciones (como la administración intramuscular), también puede estimular la lipólisis y el “browning” del tejido adiposo. Esto sugiere un efecto bidireccional del lactato, posiblemente mediado por el aumento de la expresión del receptor β3-adrenérgico y/o la activación del sistema nervioso simpático.

En el músculo esquelético, el lactato tiende a inhibir la degradación de grasas y a favorecer la síntesis y acumulación de triglicéridos intramusculares (IMTG), además de promover la biogénesis mitocondrial, lo que desplaza el uso energético hacia la glucosa.

Las diferencias en los efectos del lactato entre ambos tejidos parecen depender de factores como la concentración de lactato, el momento de medición y el modelo experimental utilizado. Aún no se comprenden completamente los mecanismos subyacentes, por lo que se requiere más investigación para aclararlos.

6. El lactato interviene en la regulación del metabolismo de los ácidos grasos y su posible mecanismo

El lactato, producido a partir del piruvato por la lactato deshidrogenasa, es un marcador del cambio en la utilización de sustratos energéticos entre carbohidratos y grasas durante el ejercicio. Además de su papel como metabolito, el lactato puede actuar como fuente de energía y como molécula señalizadora, participando en la regulación metabólica mediante vías autocrinas, paracrinas y endocrinas.

La evidencia actual indica que el lactato interviene en la regulación del metabolismo de los ácidos grasos a través de distintos mecanismos moleculares, como la permeabilidad iónica, los receptores acoplados a proteínas G y los transportadores de monocarboxilatos (MCT). Asimismo, la administración de lactato exógeno puede modificar los procesos metabólicos de la grasa, influyendo sobre la lipogénesis, la lipólisis y la termogénesis asociada al browning del tejido adiposo.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que el lactato cumple un papel activo y relevante en el control del metabolismo lipídico, con posibles implicaciones en la mejora de la obesidad y de los trastornos metabólicos asociados.

Autores	Objetivo de investigación	Sujeto experimental	Resultados principales de la investigación
Liu, C. Wu, Z. Zhu, et al. 2009	GPR81	Ratón knockout de GPR81	El lactato suprime la lipólisis en el tejido adiposo mediante la activación directa de GPR81.
Ahmed et al. 2010	GPR81	Ratón knockout de GPR81	El lactato inhibe la vía AMPK/PKA y regula el metabolismo de las grasas en el músculo.
Chen, et al. 2021	CAMKK/AMPK	Ratón	El lactato inhibe la vía CAMKK/AMPK y promueve la acumulación de triglicéridos en músculo esquelético.
Kitaoka et al. 2016	PGC-1α y UCP3	Ratón	El lactato regula la expresión de genes lipídicos, incluyendo PGC-1α y UCP3, mediada por señalización cAMP.
Carrière, et al,2014	UCP1	Ratón	El lactato induce el browning del tejido adiposo blanco y promueve la expresión de UCP1 vía señalización β-adrenérgica.
Esaki et al 2023	UCP1	Ratón	El lactato estimula la expresión de UCP1 y favorece la termogénesis en tejido adiposo.
Hojman et al 2019	IL-6	Humanos sanos / Ratones	El ejercicio incrementa los niveles de IL-6, cuya liberación es estimulada por el lactato y dependiente del metabolismo energético.
Jeanson et al 2016	FGF21	Ratón	El lactato estimula la expresión de FGF21 en adipocitos a través de la activación de la vía p38 MAPK.
Latham et al. 2012	Acetilación de histonas	Células HCT116	El lactato inhibe la desacetilación de histonas HDAC, favoreciendo la acetilación inducida por ácidos grasos de cadena corta.
An et al.2023	Acetilación de histonas	Núcleo purificado	El lactato regula la acetilación de histonas mediante su metabolismo nuclear.
Takahashi et al 2019	Mitocondria / cadena respiratoria	Ratón	La administración de lactato mejora la capacidad oxidativa mitocondrial, incrementando la actividad de enzimas de la cadena respiratoria.
Takahashi, et al 2022	Piruvato y glutamato mitocondrial	Ratón	El lactato mejora la síntesis mitocondrial de piruvato y glutamato, favoreciendo la producción de ATP.
Xu, et al. [2023	Cadena de transporte electrónico mitocondrial	Células HepG2	El lactato estimula la cadena de transporte electrónico mitocondrial y la fosforilación oxidativa.

6. El papel y el posible mecanismo del lactato en la regulación del metabolismo de los ácidos grasos en el tejido adiposo

El lactato cumple un papel regulador complejo y dual en el metabolismo de los ácidos grasos del tejido adiposo, actuando tanto a nivel metabólico como a través de vías de señalización específicas.

En los adipocitos, el lactato puede unirse al receptor GPR81, inhibiendo la adenilato ciclasa, reduciendo la producción de cAMP y suprimiendo la lipólisis. Sin embargo, otros estudios muestran que también puede estimular la degradación de grasas y el browning del tejido adiposo, lo que indica que su acción depende del contexto y de la vía activada.

En cuanto a la síntesis de ácidos grasos, el lactato puede actuar como sustrato energético del ciclo de Krebs y mejorar la función mitocondrial, aumentando la relación NADPH/NADP⁺ y favoreciendo la síntesis de triglicéridos. No obstante, simultáneamente puede inhibir la lipogénesis mediante la activación de la vía cAMP/PKA, bloqueando enzimas clave (ACC1, FAS, SCD1) y factores de transcripción lipogénicos (SREBP-1c, ChREBP, PPARγ). Así, el lactato estimula la síntesis lipídica por vías metabólicas, pero la inhibe por vías receptor-dependientes.

Respecto a la degradación de ácidos grasos, el lactato aumenta la expresión del receptor β3-adrenérgico y la activación simpática, promoviendo la señalización cAMP/PKA y la activación de ATGL y HSL, lo que estimula la lipólisis. Además, la activación de AMPK potencia la oxidación de grasas, inhibe su síntesis y favorece la biogénesis mitocondrial a través de PGC-1α. Finalmente, el lactato también contribuye al browning del tejido adiposo, incrementando la fosforilación oxidativa y la expresión de UCP1.

En conjunto, el lactato actúa como un modulador multifuncional del metabolismo lipídico en el tejido adiposo, capaz de integrar señales energéticas, hormonales y mitocondriales para regular el equilibrio entre síntesis, degradación y termogénesis de la grasa..

Mecanismo de regulación del metabolismo de los ácidos grasos por el lactato en el tejido adiposo. En celeste vías de regulación para la síntesis y en rosa vías de señalización para la degradación

7. El efecto y el mecanismo del lactato en el metabolismo de los ácidos grasos en el tejido muscular

El lactato ejerce efectos complejos y dependientes del contexto en el metabolismo de los ácidos grasos del músculo esquelético, modulando tanto la síntesis como la degradación de grasas y la función mitocondrial.

En modelos animales, la administración aguda o crónica de lactato en el músculo reduce la activación de AMPK, la fosforilación de enzimas lipolíticas (HSL), la actividad de CPT-1 y otros marcadores asociados a la oxidación de ácidos grasos, lo que indica una inhibición de la degradación lipídica. Paralelamente, aumenta la expresión de PGC-1α y la actividad de la citrato sintasa, reflejando una mejora de la biogénesis y la función mitocondrial. En cultivos celulares, el lactato se une a GPR81, inhibe la vía cAMP/PKA, favorece la acumulación de triglicéridos y reduce la lipólisis, aunque otros estudios muestran activación de AMPK y supresión de la lipogénesis, probablemente por diferencias en dosis y tiempo de exposición.

En relación con la síntesis de ácidos grasos, la administración crónica de lactato aumenta la expresión de PPARγ y SREBP-1c, promoviendo la lipogénesis de novo, efecto asociado a la inhibición de la vía cAMP/PKA y a la activación de mTORC2 y ChREBP-β.

Respecto a la degradación y oxidación de grasas, el lactato puede reducir la actividad de acetil-CoA y CPT-1, limitando la captación y el uso de ácidos grasos. Sin embargo, también puede estimular la oxidación lipídica al aumentar la expresión de CD36 y mejorar la capacidad mitocondrial. A nivel metabólico, el lactato ingresa a la mitocondria vía MCT1, modula los niveles de Mg²⁺ y Ca²⁺, y potencia la fosforilación oxidativa a concentraciones moderadas, mientras que concentraciones elevadas pueden inhibirla.

En conjunto, el lactato inhibe la degradación de ácidos grasos mediante vías receptor-dependientes, pero puede favorecer su oxidación y la función mitocondrial por mecanismos metabólicos, actuando como un regulador multifacético del metabolismo lipídico en el músculo esquelético.

Mecanismo de regulación del metabolismo de los ácidos grasos por el lactato en el tejido muscular. En celeste vías de regulación para la síntesis y en rosa vías de señalización para la degradación

8. El lactato puede participar en la regulación del suministro de energía del tejido adiposo blanco y del músculo esquelético durante el ejercicio

Durante una única sesión de ejercicio, el lactato ha dejado de interpretarse como un simple subproducto metabólico para ser considerado un regulador activo, dinámico y dependiente de la intensidad del metabolismo de los ácidos grasos. La evidencia reciente indica que el lactato actúa como una molécula señalizadora clave que conecta de forma bidireccional la síntesis y la degradación de lípidos, con efectos claramente específicos del tejido (tejido adiposo blanco vs. músculo esquelético). Esta regulación está modulada finamente por la concentración de lactato, el estado hormonal (especialmente catecolaminas), la densidad y tipo de receptores y la dinámica temporal de su acumulación, siendo la vía cAMP/PKA el eje central integrador.

Uno de los aspectos más relevantes es la interacción compleja entre lactato y sistema simpático. Estudios clásicos en humanos mostraron que la infusión exógena y rápida de lactato (≥ 4 mM) puede suprimir la respuesta catecolaminérgica durante el ejercicio, probablemente mediante la activación de receptores periféricos inhibitorios como GPR81. Sin embargo, investigaciones más recientes sugieren que la acumulación endógena y progresiva de lactato durante el ejercicio (≈ 0–10 mM) podría, en determinados contextos, potenciar indirectamente la actividad simpática, posiblemente a través de quimiorreceptores centrales o periféricos (cuerpo carotídeo, hipotálamo). Esta aparente contradicción apunta a un comportamiento bifásico del lactato, altamente dependiente de su origen (endógeno vs. exógeno), velocidad de aparición y contexto fisiológico.

En el tejido adiposo blanco, el papel del lactato durante una sesión de ejercicio parece seguir un patrón dependiente de la intensidad:

< 5 mM de lactato: predomina la lipólisis mediada por adrenalina a través del receptor β3-adrenérgico, impulsada principalmente por la activación simpática inducida por el ejercicio. En este rango, la señal inhibitoria del eje lactato–GPR81 es limitada.
≈ 5–10 mM: el lactato podría potenciar la acción y/o disponibilidad de la adrenalina, reforzando la activación de la vía cAMP/PKA vía β3-AR, con un efecto neto lipolítico. Evidencias previas indican que GPR81 no desempeña un papel dominante en la inhibición de la lipólisis en este rango de intensidades.
> 10 mM: el lactato se une extensamente a GPR81, inhibe la adenilato ciclasa, reduce la señalización cAMP/PKA y suprime la degradación de ácidos grasos, invirtiendo el efecto lipolítico previo.

En el músculo esquelético, la regulación es claramente distinta. Aunque las concentraciones séricas de adrenalina aumentan de forma continua con la intensidad del ejercicio, la señalización adrenérgica muscular es globalmente más débil que en el tejido adiposo y está más relacionada con glucogenólisis y metabolismo proteico que con la lipólisis directa. A nivel funcional:

Cuando el lactato alcanza ≈ 5 mM, se observa una reducción de la captación de ácidos grasos plasmáticos por el músculo y una contribución máxima de los triglicéridos intramusculares (IMTG) al suministro energético.
En este punto, la acción lipolítica de la adrenalina parece superar transitoriamente el efecto inhibitorio del lactato sobre GPR81.
Sin embargo, cuando el lactato supera ≈ 5 mM, el eje lactato–GPR81 comienza a dominar, limitando progresivamente la degradación de IMTG, incluso en presencia de niveles elevados de adrenalina. Esto explica por qué la contribución de los IMTG aumenta a intensidades moderadas, pero disminuye a intensidades elevadas, a pesar de la estimulación simpática sostenida.

En conjunto, el texto propone que el lactato actúa como un modulador fino, bifásico y tejido-específico del metabolismo lipídico durante el ejercicio, integrando señales metabólicas, hormonales y neuronales. No obstante, los autores subrayan que los umbrales de concentración propuestos son tentativos y dependen de múltiples variables (duración del ejercicio, expresión tisular de receptores, cinética de liberación y aclaramiento de catecolaminas). La evidencia en humanos sigue siendo limitada y, en ocasiones, contradictoria, lo que resalta la necesidad de estudios mecanísticos más controlados (por ejemplo, técnicas de lactate clamp y modelos con bloqueo específico de GPR81) para esclarecer definitivamente el papel regulador del lactato en la lipólisis durante el ejercicio.

Durante el ejercicio, las concentraciones séricas de adrenalina aumentan de forma progresiva. Cuando el lactato sanguíneo alcanza aproximadamente 5 mM, este punto coincide con una menor captación de ácidos grasos plasmáticos por el músculo esquelético y con la máxima contribución de los triglicéridos intramusculares (IMTG) al suministro energético. Esta coincidencia temporal sugiere que la acumulación de lactato puede modular la lipólisis muscular inducida por adrenalina, aunque la interacción exacta entre la señal catecolaminérgica sistémica y la señalización local del lactato aún no está completamente aclarada.

En este rango de concentraciones (~5 mM), el efecto inhibidor del lactato a través del receptor GPR81 parece ser menor que el efecto estimulador de la adrenalina mediado por los receptores β-adrenérgicos, lo que permite que la degradación de grasas continúe. Sin embargo, la evidencia procedente de estudios en animales indica que la intensidad de la señalización adrenérgica en el músculo esquelético es globalmente inferior a la del tejido adiposo y que, además, esta señalización está más relacionada con la glucogenólisis y el metabolismo proteico que con la regulación directa de la lipólisis.

Cuando la concentración de lactato supera los 5 mM, la señal inhibitoria del eje lactato–GPR81 comienza a predominar en el músculo esquelético, lo que conduce a una inhibición progresiva de la degradación de ácidos grasos, a pesar de que los niveles de adrenalina sigan aumentando. Este mecanismo explica por qué la contribución de los IMTG al metabolismo energético muscular aumenta a intensidades moderadas, pero disminuye gradualmente a intensidades más altas: en reposo los IMTG participan mínimamente, con el aumento de la adrenalina se movilizan para aportar energía, pero a partir de cierto nivel de lactato, su utilización queda limitada por el efecto inhibidor del propio lactato.

9. El lactato participa en la regulación del mecanismo por el cual el ejercicio a largo plazo promueve la degradación de los ácidos grasos

Los estudios revisados indican que, en el contexto del ejercicio crónico, el lactato actúa como un mediador activo de las adaptaciones metabólicas a largo plazo, y no solo como un subproducto transitorio del metabolismo energético. En modelos animales, la administración de bajas concentraciones de lactato reproduce varios de los efectos clásicos del entrenamiento regular: mayor degradación de grasa, supresión de la lipogénesis, browning del tejido adiposo blanco y mejora de la función mitocondrial. Esto respalda la idea de que las funciones señalizadoras del lactato participan directamente en las adaptaciones inducidas por el ejercicio prolongado.

En el tejido adiposo blanco, el lactato desempeña un papel central en la promoción del browning y de la termogénesis asociadas al entrenamiento. A concentraciones bajas y sostenidas, el lactato ingresa a los adipocitos a través de MCT1 y actúa como señal metabólica que estimula la liberación y expresión de IL-6, favoreciendo la transcripción de UCP1, proteína clave del fenotipo termogénico. Paralelamente, el lactato induce la producción controlada de especies reactivas de oxígeno (ROS) a través de vías mitocondriales (LOX) y de NOX2, lo que activa UCP1 mediante modificaciones redox y potencia el proceso de browning. Además, el lactato puede aumentar la expresión de NRF2, reforzando la activación de genes relacionados con UCP1 y la capacidad termogénica.

Un elemento destacado es la interacción entre el lactato y la señalización adrenérgica. El receptor β3-adrenérgico, fundamental para la lipólisis y la termogénesis, parece verse reforzado por el lactato durante el ejercicio crónico. A su vez, existe una relación positiva entre β3-AR y GPR81, ya que la activación β3-adrenérgica puede aumentar la expresión de GPR81, especialmente en contextos de obesidad. En este entramado, p38-MAPK emerge como un nodo común aguas abajo de GPR81 y β3-AR, siendo esencial para la inducción de UCP1. En conjunto, estos datos indican que el lactato favorece la degradación de grasa y el browning del tejido adiposo blanco mediante una combinación de vías metabólicas y receptor-dependientes.

En el músculo esquelético, el patrón adaptativo es distinto. Aquí, el lactato tiende a favorecer la acumulación de triglicéridos intramusculares (IMTG) mediante la inhibición de la vía cAMP/PKA a través de GPR81, lo que reduce la lipólisis local. Sin embargo, de forma simultánea, se observa un aumento de la biogénesis mitocondrial y de la capacidad antioxidante, evidenciado por la mayor expresión de PGC-1α y la actividad de la citrato sintasa. Este aparente contraste indica que, aunque la señalización por GPR81 pueda inhibir ciertos procesos (lipólisis y browning), el lactato estimula la función mitocondrial por vías metabólicas alternativas.

En particular, durante el ejercicio prolongado el lactato se convierte en un sustrato energético relevante, participando en la glucólisis, el ciclo de Krebs y la gluconeogénesis. Este uso metabólico incrementa la relación NAD⁺/NADH, activa SIRT1 y potencia la expresión de PGC-1α, promoviendo así la biogénesis mitocondrial y una mayor eficiencia oxidativa. De este modo, en el músculo esquelético el lactato inhibe la degradación lipídica a través de vías receptor-dependientes, pero favorece la adaptación mitocondrial a través de mecanismos metabólicos.

En conjunto, el texto concluye que, a diferencia de los efectos agudos dependientes de la concentración de lactato durante una sola sesión, la exposición repetida a bajas concentraciones de lactato en el ejercicio crónico ejerce efectos multifacéticos y tejido-específicos. En el tejido adiposo blanco, el lactato promueve la lipólisis, el browning y la termogénesis; en el músculo esquelético, limita la degradación de grasa pero potencia la biogénesis mitocondrial y la capacidad oxidativa. Aunque estos roles están cada vez mejor definidos, los autores subrayan que los mecanismos precisos y su integración entre tejidos aún no se comprenden completamente, lo que abre un campo relevante para futuras investigaciones sobre el lactato como mediador clave de las adaptaciones metabólicas al entrenamiento.

10. Conclusiones

El texto destaca que el lactato no debe considerarse un simple subproducto del ejercicio, sino un regulador clave del metabolismo energético. A través de mecanismos múltiples —como la señalización mediante GPR81, el transporte por MCT1, la modulación de la vía cAMP/PKA, la interacción con la adrenalina y la regulación de la función mitocondrial—, el lactato ajusta de manera precisa el metabolismo de los ácidos grasos en el tejido adiposo blanco y el músculo esquelético, tanto durante el ejercicio agudo como en las adaptaciones al ejercicio crónico.

Sus efectos son dependientes de la concentración de lactato y de la intensidad y duración del ejercicio. A intensidades bajas a moderadas, el lactato favorece la liberación y utilización de ácidos grasos; en cambio, a intensidades elevadas, cercanas o superiores al umbral de lactato, su acción se desplaza hacia la inhibición de la degradación de grasas. Esta transición resulta clave para comprender las adaptaciones al entrenamiento y optimizar la planificación de programas de ejercicio.

Además, el texto subraya el papel del lactato en las adaptaciones metabólicas a largo plazo, especialmente en la inducción del browning del tejido adiposo blanco, la biogénesis mitocondrial y la mejora de la capacidad antioxidante, lo que abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento de la obesidad y el síndrome metabólico. En conjunto, se resalta la necesidad de seguir investigando los mecanismos reguladores del lactato y su interacción con otras señales metabólicas, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, para profundizar en la comprensión del metabolismo del ejercicio y desarrollar estrategias de entrenamiento y terapias más eficaces para la salud metabólica